Кариес
Кариес зуба (лат. Caries dentium) - патологический процесс, проявляющийся деминерализацией (размягчением) и прогрессирующей деструкцией твердых тканей зуба с образованием дефекта в виде полости. Это одно из самых распространенных поражений зубов, которым, по данным ВОЗ, страдает до 90% населения земного шара. Наблюдается он в любом возрасте, но преимущественно у детей и подростков и одинаково часто у лиц обоего пола. Зубы верхней челюсти поражаются кариесом несколько чаще, чем нижней, возможно, в связи с тем, что на нижней челюсти они находятся в условиях лучшего кровообращения, лучше очищаются от остатков пищи, что препятствует развитию условий для возникновения кариеса.
Кариесом чаще поражаются первые большие коренные зубы - моляры (от лат. molares - жернова), так как на них падает наибольшая нагрузка при жевании. На втором месте стоят вторые большие коренные зубы, на третьем - малые коренные (премоляры) и верхние резцы, на четвертом - клыки. Фронтальные зубы нижней челюсти поражаются редко. В молярах и премолярах кариес начинается обычно на жевательных поверхностях, в эмалиевых складках - фиссурах и слепых ямках, где слой эмали значительно тоньше, минерализация ее менее выражена (фиссурный кариес), или на соприкасающихся поверхностях. Реже поражаются щечные поверхности и совсем редко - язычные. Сравнительно редко встречается пришеечный кариес и кариес цемента.
Почему и как развивается кариес? Причина кариеса до сих пор недостаточно ясна. Долгое время господствовали и не потеряли своего значения в настоящее время локалистические химическая и микробная теории его возникновения и развития. Согласно этим теориям, уже через несколько минут после приёма углеводов, особенно сахарозы, отмечается уменьшение pH с 6 до 4. В зубном налёте кроме молочной кислоты, которая непосредственно образуется при брожении углеводов, обнаруживаются муравьиная, масляная, пропионовая и другие органические кислоты, которые повреждают эмаль и открывают доступ бактериям в дентинные канальцы. Проникающие в дентин бактерии извлекают из него соли кальция, размягчают его, что и приводит к разрушению твердых тканей зуба.
Зубному налету с формированием зубной бляшки в настоящее время придается ведущая роль, как местному фактору в появлении начальных проявлений кариеса.
Зубной налет лежит также в основе образования наддесневого и поддесневого зубного камня .
В происхождении кариеса играют роль не только местные химические и микробные факторы, но и общее состояние организма, наследственная предрасположенность, возраст - периоды прорезывания и смены молочных зубов, полового созревания. Именно в эти периоды наблюдается наибольшее поражение кариесом. Большое значение имеют нарушения в организме минерального, белкового и углеводного обмена, неправильное соотношение содержания в зубах солей кальция, фосфора, недостаток витаминов, микроэлементов, особенно фтора, гормонов.
Эмаль зуба — самая твёрдая ткань человеческого организма. По твёрдости она лишь немного уступает алмазу (250—800 ед. Виккерса). Она на 96 % состоит из минералов, в основном из гидроксиапатитов, которые очень восприимчивы к кислотам, поэтому разрушение эмали начинается уже при pH 4,5.
Кариесвосприимчивость зубной поверхности зависит от множества факторов:
• Свойство анатомической поверхности зуба: в естественных фиссурах и в промежутках между зубами есть благоприятные условия для долговременной фиксации зубного налёта.
• Насыщенность эмали зуба фтором: образовавшиеся в результате этого фторапатиты более устойчивы к действию кислот.
• Гигиена полости рта: своевременное удаление зубного налёта предотвращает дальнейшее развитие кариеса.
• Фактор диеты: мягкая, богатая углеводами пища способствует образованию зубного налёта. Количество витаминов и микроэлементов также влияет на общее состояние организма и особенно слюны.
• Качество и количество слюны: малое количество вязкой слюны способствует прикреплению бактерий к «пелликуле» и образованию зубного налёта. Очень важное влияние на кариесрезистентность эмали имеют буферные свойства слюны (которые нейтрализуют кислоты) и количество иммуноглобулинов и других факторов защиты в слюне.
• Генетический фактор.
• Общее состояние организма.
Что при этом происходит?
По характеру клинико-морфологических проявлений выделяют 4 стадии развития кариеса: стадию пятна, поверхностный, средний и глубокий кариес.
По характеру течения различают медленно и быстро текущий кариес.
Стадия пятна - ранняя стадия кариеса. Начало кариеса выражается появлением на фоне блестящей поверхности эмали белого непрозрачного пятна, напоминающего по цвету мел (меловое пятно).
Установлено снижение содержания кальция, фосфора, фтора и других минеральных веществ. Первоначально соли кальция исчезают из межпризменного вещества, а затем и из призм. Межпризменные промежутки расширяются, контуры призм стираются, становятся мелкозернистыми и превращаются в бесструктурную массу. Вследствие этого эмаль теряет однородность и блеск, а позднее размягчается. Проницаемость эмали в этой стадии повышается.
Меловое пятно со временем может стать пигментированным (от желтоватого до темно-бурого цвета).
Слои эмали и дентино-эмалевое соединение в этой стадии не нарушены. Кариозный процесс может затихать, сопровождаться реминерализацией (восстановлением), и эмалевое пятно приобретает четкие границы. При прогрессировании кариеса в стадии пигментированного пятна деминерализация эмали усиливается.
Поверхностный кариес - процесс продолжающихся деминерализации и разрушения эмали до дентино-эмалевого соединения. Из эмалевых призм исчезают соли кальция, разрушается межпризменное вещество, призмы выглядят более рельефно. В участках дефекта эмали накапливаются микробы, которые начинают распространяться по разрыхленному межпризменному веществу, по щелям, образующимся между сохранившимися призмами.
Средний кариес - стадия прогрессирования кариеса, при которой разрушается дентино-эмалевое соединение и процесс переходит на дентин. Дентинные канальцы расширяются, заполняются микробными массами. Гибнет также оболочка, выстилающая изнутри просвет канальцев. Это облегчает проникновение продуктов жизнедеятельности микробов в глубжележащие канальцы дентина и усиливает его деминерализацию и размягчение. Формируется кариозная полость.
Глубокий кариес представляет собой дальнейшее прогрессирование процесса с образованием каверны в размягченном дентине. Между кариозной полостью и пульпой сохраняется узкий его слой - дно кариозной полости. В случае разрушения (пенетрации) этого слоя кариозная полость достигает пульпы.
Помимо описанной выше, как бы типичной морфологической картины кариеса, существуют некоторые варианты его развития и течения, наблюдаемые главным образом у детей и касающиеся молочных или неправильно сформированных зубов при нарушениях обмена кальция. К ним относятся:
• Ретроградный кариес развивается со стороны пульпы, поражает дентин и затем уже выходит на поверхность зуба, разрушая эмалевый покров. Микроскопическая картина напоминает картину при обычном кариесе, но как бы в обратном виде. Она наблюдается при гнойных пульпитах гематогенного происхождения, при травмах зуба, при аномалиях зубов как у детей, так и у взрослых.
• Кариес цемента встречается редко, главным образом при обнажении корня зуба или наличии воспалительных процессов в периодонте. Он проявляется деструктивными изменениями в цементе и его рассасывании – цементолиз. Кариес корня развивается в 2.5 раза быстрее, чем в области эмали.
Осложнения
Основные меры профилактики кариеса:
• регулярный уход за полостью рта;
• снижение потребления сахара;
• использование кальцийсодержащих или фторсодержащих зубных паст;
• соблюдение правильной техники чистки зубов;
• использование опаласкивателей для ежедневного полоскания полости рта;
• профилактический осмотр у стоматолога не менее 1 раза в полгода;
• устранение зубочелюстных деформаций (скученность зубов).
Пульпит
Пульпит зуба – это, прежде всего воспаление зубного нерва (пульпы), вызванное проникновением в него микробов и бактерий чаще всего через кариес.
Пульпит неприятен тем, что вызывает сильнейшую зубную боль. Именно зубная боль, вследствии пульпита, является причиной скорейшего обращения в стоматологию, т.к. такую боль терпеть очень тяжело.
Признаки пульпита – это, в лучшем случае, постепенно нарастающие пульсирующие боли в зубе, особенно во время отдыха. Болезнетворные микробы, частички пищи проникают к нерву зуба, и начинается воспаление.
Как лечить пульпит?
Лечение пульпита заключается в устранении воспаления.
Самым эффективным способом избежать данной напасти является своевременная профилактика кариеса.
Диагностика пульпита выявляет ту или иную его форму (хронический, острый и т.д.), и в зависимости от этого доктор выбирает соответствующий метод лечения:
• биологический метод лечения пульпита – сохраняет пульпу живой;
• хирургический метод лечения пульпита – пульпа удаляется, каналы зуба и полость пломбируются;
Пульпит молочных зубов развивается стремительнее, чем в зубах взрослого человека. Часто встречаются случаи, при которых у малышей приходится лечить пульпит сразу на нескольких зубах.
Лечение пульпита у детей осуществляется не так как и у взрослых, правда иногда (если до прорезывания постоянного зуба пройдет не более одноно года) проще совсем удалить молочный зуб, т.к. скоро на его месте вырастет постоянный.
Уважаемые взрослые, лечение пульпита молочных зубов доставит Вашему ребёнку не мало неприятных ощущений, поэтому позаботьтесь о своём малыше заранее, не забывайте и не откладывайте регулярные визиты к стоматологу.
Периодонтит
Сейчас вы станете разбираться в диагнозах: гингивит, периодонтит, пульпит, пародонтит. Обратите внимание — везде окончание «ит», это у нас, у врачей означает воспаление, а чего — смотри до этого окончания:
• Гингива — десна;
• Периодонт — ткани, окружающие корень зуба;
• Пульпа — нерв и кровеносные сосуды зуба;
• Пародонт — ткани, окружающие зуб, но расположенные поверхностно: десна, цемент корня, связочный аппарат зуба и т.д.
Так вот: периодонтит — воспаление тканей, окружающих зуб, а точнее корень зуба.
Как он развивается?
Элементарно! В плохо запломбированных или вовсе не леченных корневых каналах «живут» микробы и бактерии, «жуют» стенки корня и размножаются в устрашающей прогрессии. Кислород им не нужен, они боятся его (анаэробы). Те миллионы экземпляров, которые не помещаются в корневом канале, а также продукты их жизнедеятельности выходят из корневого канала в двух направлениях:
• За пределы корня — в костную ткань — периодонтит;
• В противоположном направлении — под пломбу — рецидив кариеса (вторичный кариес).
Иммунитет активно сопротивляется инфицированию из корневого канала, поэтому весь воспалительный процесс осумковывается, организм создает оболочку, как бы «воздушный шарик» (гранулема) на верхушке корня, в противном случае сразу же начался бы сепсис и летальный исход.
Вроде бы иммунитет «работает» против бактерий, но белковая оболочка их сходна с оболочками клеток некоторых внутренних органов, поэтому, не разобравшись, иммунитет работает и против этих органов — отсюда хронические воспалительные заболевания человека. Так вот, до поры до времени периодонтит хронический, т.е. без явных признаков воспаления, а именно без боли, а затем вдруг она появляется:
• Сначала при накусывании (увеличение давления в периодонте);
• Затем от горячего — работают законы физики: при нагревании увеличивается объем жидкости внутри тканей периодонта;
